"כאן היום ללא כוונה להיעלם מחר"
מהלכם של כאבים כרוניים ותסמיני רגישות מרכזית אחרים
 
 
האם מדובר בתוספת פגיעה לפגיעה קיימת או פגיעה ללא כל פגיעה מוקדמת?
כאבים חריפים יכולים להיגרם על ידי גירוי מכני, טרמלי (חום), כימי ודלקתי מהפריפריה או צורות נוספות של פגיעה ברקמות. הערוצים של מערכת העצבים המרכזית ורבים מהמתווכים העצביים המשתתפים בתהליך הכאב החריף, הידועים גם בשם "nociception" (תחושת כאב שנובעת מגירוי קולטנים תחושתיים של כאב במערכת העצבים), נעשים ברורים יותר ויותר למדע. מה שנותר בגדר תעלומה היא הפתופיזיולוגיה במצבים שונים של כאב כרוני, כמו גם מה היא הדרך הטובה ביותר להתמודד עם האתגרים הטיפוליים הטמונים במצבים קליניים קשים אלה הכרוכים בכאב כרוני.
ברבים מהמצבים של כאב כרוני, לא ניכרת לעין פגיעה פריפרית מתמשכת לאחר שהפגיעה/פציעה הראשונית החלימה. יחד עם זאת, במקרים מסוימים, הפגיעה המתווספת לפגיעה המקורית, למרות ההחלמה מהמצב הראשוני הכרוך בכאב, הנה כאב שנוצר במערכת העצבים המרכזית, תהליך שכיום מוכר בשם "רגישות מרכזית – Central Sensitization".  פגיעה זו עלולה אף להתרחש במצב בו לא אותרה כל פגיעה או בעיה פריפרית ויתכן שהיא זו החבויה מאחורי הפתופיזיולוגיה של טווח רחב של מצבים המוכרים כתסמונות סומטיות תפקודיות – Functional Somatic Syndrome המאופיינות על ידי תסמינים גופניים מפושטים הגורמים לסבל, וכרוכים בכאב, בתשישות ובמצב דחק מתמשך.
 

כאב מוליד כאב

הכאב נע במערכת העצבים המרכזית מהקצוות הפריפריים של הנוירונים האחראיים לכאב. משם לחוט השדרה. מחוט השדרה עובר הגירוי לטלאמוס ולבסוף לקליפת המוח. מספר נתיבים היורדים ממרכזי המוח אל חוט השדרה, יכולים הן לחולל והן לעכב את הגירויים הללו. כיום ידוע שהפעלה מתמשכת של העצבים הפריפריים בנתיבי הכאב, גורמת לשינויים מולקולריים בחוט השדרה ותוצאתם היא גמישות עצבית תלויית-פעילות או תלויית-שימוש. שינויים אלה גורמים להאדרה/הגזמה או להתמשכות התגובות לגירויים עיצביים - תופעה זו נקראת לעתים Wind-up כמו גם תגובת כאב לגירויים נורמליים ו"תמימים" שאינם גורמים כאב באופן תקין. תהליך זה עשוי להסביר מצבי כאב פתולוגיים הנובעים בשל פציעה/פגיעה או על רקע דלקת או פגיעה בעצבים, וכתוצאה מכך גרימה של כאב נוירופתי. נראה שפעולת הזרחן על רצפטורים מרכזיים בממברנות ובערוצים, מגבירה את היעילות וכתוצאה מכך מפעילה מתג מרכזי אשר "מדליק" את הרגישות המרכזית, הבאה לידי ביטוי מירבי ברמת עמוד השדרה. כלומר: נוצר מפל של מתווכים עצביים הפועלים על הרצפטורים המווסתים את הכאב. אלה כוללים מסנג´רים ידועים כגון: חומצה אמינובוטרית, גלוטמט, סרוטונין ונוראפינפרין, כמו גם נוירוקינין, Nitric Oxide, גליצין, ברדיקינין ו-CGRP. במעלה הנתיב נמצאים האופייטים, Canabinoids ומתווכים נוספים המעורבים בויסות הכאב. אך עדיין לא ברור מה מתרחש ברמה המולקולרית במוחם של מטופלים הסובלים מתסמונת הרגישות המרכזית.
 
האם שערי הכאב יכולים להיפתח מבפנים ולגרום לתסמונת סומטית תפקודית?
רעיון הרגישות המרכזית התרחב כיום ועולה השאלה האם חווית הגירוי הגורם להעצמה והתמשכות של הכאב, הוא גורם פנימי במהותו. על פי כך, גירוי נוצר בתוך מערכת העצבים המרכזית  והוא איננו גורם מעורר כאב הנוצר בפריפריה. תפיסה זו מבחינה תיאורטית פותחת את השער לגמישות תפקודית תלויית פעילות במטופלים המציגים תסמונת תפקודית סומטית, כמו פיברומיאלגיה, כאבים בחזה שלא על רקע לבבי, או תסמונת המעי הרגיז. יתכן שמטופלים כאלה הפכו להיות רגישים על ידי אירוע נפשי או שאריות של תסמינים סומטיים של דיכאון או חרדה ולא על ידי גירוי כואב פריפרי. יתרה מכך, יתכן שמטופלים עם התמכרות נעשים רגישים בגלל אירוע כימי
 
 
המשך יבוא.